Per la prima volta è stato dimostrato come sia possibile correggere in laboratorio, con una terapia farmacologica prenatale, i danni cognitivi e cerebrali prodotti dalla sindrome di Down. Potrebbe essere un farmaco antidepressivo a ristabilire lo sviluppo normale del cervello: per ora è stato possibile solo su topi di laboratorio ma sono aperte ormai le strade all'uomo.

Sulla rivista di neuroscienze "Brain" i ricercatori del Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie dell'Università di Bologna hanno spiegato in cosa consiste il procedimento e che è ormai da molti anni che i ricercatori, coordinati da Renata Bartesaghi, studiano su topi la possibilità di replicare le caratteristiche della sindrome di Down.

Gli scienziati hanno spiegato che la quasi totalità dei neuroni del cervello si forma nel feto (eccezione dei neuroni della regione ippocampica) , il periodo prenatale è quindi il momento più critico per uno sviluppo cerebrale fisiologico. Da questo punto gli studiosi hanno voluto verificare la possibilità di riabilitare lo sviluppo del cervello utilizzando dei farmaci proprio 'prima' della nascita.

Una strada mai percorsa prima che, dalla sperimentazione in  laboratorio, ha dimostrato che un medicinale chiamato fluoxetina somministrata in fase prenatale consente il ripristino dello sviluppo del cervello colpito da sindrome di Down. Ma bisogna andare cauti.

Come osserva Renata Bartesaghi, la team leader di questa ricerca,"solo la sperimentazione clinica ci potrà dire, però, se tale terapia farmacologica, così efficace in questo modello di topo con sindrome di Down, potrà ottenere gli stessi positivi risultati sull'uomo".

Ricordiamo che è una malattia genetica ad alta incidenza (1 caso ogni 700/1000 nati) provocata dalla triplicazione del cromosoma 21. La sindrome di Down può determinare diverse manifestazioni cliniche, ma la disabilità cognitiva, presente fin dalle prime fasi della vita, è sempre presente.

Il ritardo mentale è dovuto alla riduzione del volume del cervello provocato, secondo gli ultimi studi, da un difetto nella formazione di neuroni a partire dalla fase embrionale dello sviluppo cerebrale. Un' anomalia aggravata da una maturazione dei neuroni difettosa che presentano un ridotto numero di rami dendritici e una ridotta densità delle spine dendritiche, le sedi di contatto (sinapsi) dove avviene la ricezione delle informazioni provenienti dall altre cellule cerebrali.

Fonte: Brain